Jak sugeruje badaczka, replikacja wirusa stymuluje rozwój mikrouszkodzeń na ścianach naczyń. W odpowiedzi na to ciało uwalnia czynnik von Willebranda do krwi, próbując „załatać” możliwe dziury. W rezultacie wzrasta ryzyko zakrzepicy. Właśnie z tym krzepnięciem wiąże się znaczna część zgonów z powodu COVID-19.
Obecnie lekarze na całym świecie informują, że nowa infekcja koronawirusem COVID-19 występuje u różnych osób na zupełnie różne sposoby. Kombinacje różnych objawów, od kaszlu po zaburzenia trawienne, utrudniają diagnozę. Ponadto naukowcy i lekarze nadal nie rozumieją, dlaczego ludzie w tym samym wieku i o porównywalnych wskaźnikach zdrowotnych mogą przenosić infekcję tak odmiennie od siebie: niektórzy potrzebują wsparcia respiratora, aby pozostać przy życiu, podczas gdy inni wcale nie czują się chorzy. Jedną z możliwych przyczyn tego zjawiska może być inny poziom czynnika von Willebranda (VWF) we krwi pacjentów.
Czynnik von Willebranda
„Białko to jest syntetyzowane w komórkach śródbłonka i płytkach krwi, a jego główną funkcją jest tworzenie ram dla adhezji płytek” – wyjaśnia Anna Aksenova. „Do tej pory sposób, w jaki poziom VWF jest regulowany we krwi, nie został jeszcze w pełni zbadany. Wiadomo jednak, że jest przechowywany w naczyniowych komórkach śródbłonka w specjalnych organellach, gdzie wydziela się w postaci multimerów. Gdy tylko nastąpi uszkodzenie, wówczas w celu jego wyeliminowania w ciele uruchamia się kaskada krzepliwości krwi, w której bierze udział VWF”.
Poziom i aktywność VWF we krwi u ludzi może być różna. Najniższe wartości są związane z chorobą von Willebranda. Jest to dziedziczna choroba krwi, która charakteryzuje się spontanicznym krwawieniem. Ponadto różni się znacznie między zdrowymi ludźmi. Na przykład jest wyższy wśród: Afroamerykanów niż wśród Europejczyków; u mężczyzn niż u kobiet; u dorosłych niż u dzieci; oraz u osób starszych niż u osób w średnim wieku. Ponadto w pracach naukowych opisano związek VWF i grupy krwi – jego poziom jest niższy u osób z grupą krwi 0, a wyższy wśród osób z grupą krwi A. Różna ilość i aktywność VWF u osób z różnymi grupami krwi ma bardzo ciekawe wyjaśnienie: białko to jest modyfikowane łańcuchami oligosacharydowymi determinantów antygenowych układu AB0 (jeden z układów grup krwi),
Wcześniej uważano, że nowy typ koronawirusa SARS-CoV-2 wpływa głównie na płuca, wiążąc się z receptorami ACE2 na powierzchni pęcherzyków płucnych (komórek wyściełających płuca). Obecnie jest coraz więcej informacji, że coś podobnego dzieje się z komórkami śródbłonka – wewnętrzną powierzchnią naczyń krwionośnych. Anna Aksenova wyjaśnia, że ponieważ receptor ACE2 należy do układu renina-angiotensyna (reguluje ciśnienie krwi), wirus może wpływać na naczynia krwionośne. Najwyraźniej może powodować miejscowe zapalenie ścian naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych. Powoduje to zwiększone uwalnianie VWF do krwi, co z kolei wywołuje krzepnięcie.
Konieczne są dalsze badania
„Zespół ostrej niewydolności oddechowej, który często rozwija się u pacjentów z COVID-19, może być również związany z VWF” – powiedziała Anna Aksenova. „Istnieją badania, które wykorzystują przykład modelowych zwierząt i ludzi i sugerują: im wyższy VWF, tym większe prawdopodobieństwo zaburzeń oddechowych. Dlaczego to się dzieje? Ponieważ naczynia włosowate przechodzą przez płuca, a jeśli wystąpią tam jakiekolwiek zdarzenia zakrzepowe, wpływa to niekorzystnie na funkcje tkanek. Nadmierna produkcja VWF może prowadzić do rozwoju zakrzepicy, w tym w naczyniach włosowatych płuc”.
Ponadto, jak zauważa Anna Aksenova, ta hipoteza wyjaśnia, dlaczego lek Chlorochina, który jest zwykle stosowany w leczeniu malarii, we wstępnych badaniach wykazał również skuteczność leczenia COVID-19. Faktem jest, że chlorochina wpływa na proces autofagii w komórkach. Proces ten reguluje wydzielanie niektórych czynników do środowiska pozakomórkowego, w tym wydzielanie VWF.
„Stawiam hipotezę, że poziom i aktywność VWF mogą być ważnymi czynnikami predykcyjnymi dla zachorowalności i śmiertelności COVID-19. Może również być zaangażowany w proces chorobowy – powiedziała Anna Aksenova. „Aby potwierdzić tę hipotezę, konieczne jest przeprowadzenie szeroko zakrojonych i kompleksowych badań na temat poziomu i aktywności VWF u osób zakażonych SARS-CoV-2, u których występuje łagodny lub ciężki przebieg zakażenia”.
Czytaj też:
Te osoby mają wyższe ryzyko zachorowania na COVID-19. Będziesz zdziwiony, dlaczego