Wcześniejsze badania koncentrowały się głównie na tak zwanych komórkach acinus trzustki; są one odpowiedzialne za tworzenie enzymów trawiennych. Wielu pacjentów cierpiących na genetycznie wywołane zapalenie trzustki wykazuje mutacje w enzymach trawiennych lub w cząsteczkach hamujących skuteczność enzymów.
Zaburzenie kanału wapniowego prowadzi do zapalenia trzustki
W trakcie obecnego badania, które przeprowadzono z udziałem europejskich i japońskich pacjentów cierpiących na zapalenie trzustki niezwiązane ze spożywaniem alkoholu, naukowcy odkryli, że wady genetyczne, które mocno ograniczały funkcjonalność kanału wapniowego TRPV6, powodowały wczesne przewlekłe zapalenie trzustki.
„Istotna wada TRPV6 jest globalnie występującym i poważnym czynnikiem ryzyka rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki” – powiedziała profesor Witt i dodał: „Identyfikując zmiany kanału wapniowego, rozważamy teraz także komórki kanałowe jako część koncepcji obejmującej pochodzenie ta choroba”. Komórki kanałowe służą jako powłoka w kanałach transportujących enzymy trawienne z miejsca pochodzenia do jelit.
Za pomocą modelu myszy naukowcy byli w stanie wykazać, że brak odpowiedniego genu w większości przypadków doprowadziłby do stanu zapalnego i wystąpienia zmian zwłóknieniowych w trzustce, co jest typowe dla przewlekłego stanu zapalnego.
To nowe odkrycie oferuje możliwości terapii farmakologicznej
Odkrycie, że nieprawidłowe działanie kanału wapniowego może przyczynić się do rozwoju zapalenia trzustki, oferuje nowy kierunek działań terapeutycznych. Ponadto wyniki badań staną się częścią standardowej diagnostyki genetycznie spowodowanego zapalenia trzustki.
Czytaj też:
Lęk przed utratą pracy efektem ubocznym COVID-19?