Badanie, opublikowane w czasopiśmie Nature, jest owocem współpracy między grupami kierowanymi przez dr Antonio Martíneza ze szpitala Santa Cristina i dr José Antonio Enríquez z CNIC. Dr Enríquez powiedział: „Zużycie tlenu przez ten system generuje reaktywne formy tlenu (RFT), grupę cząsteczek, które do niedawna uważano za toksyny metaboliczne”. „Wykazaliśmy, że jony sodu działają jako wtórni posłańcy, którzy regulują funkcje mitochondriów, a konkretnie funkcję mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów (ETC), poprzez indukowanie kontrolowanej produkcji RFT” – dodali badacze.
Jak organizm wytwarza RTF?
Badanie pokazuje, że mitochondrialny sód reguluje płynność błony komórkowej. Nie było to wcześniej znane i może mieć poważne konsekwencje dla zrozumienia wielu procesów komórkowych. Drugim ważnym odkryciem jest to, że „mitochondrialne superkompleksy ETC odgrywają ważną rolę w tym procesie, przyjmując konformacje strukturalne wrażliwe lub niewrażliwe na sód, zapewniając w ten sposób nietoksyczność sodu”. Mechanizm wytwarzania RFT „ma fundamentalne znaczenie dla zdolności krążenia płucnego do reagowania na niedotlenienie poprzez redystrybucję przepływu krwi do regionów o mniejszej irygacji” – wyjaśnił dr Martínez.
Wejście sodu jest poprzedzone solubilizacją złogów wapnia wewnątrz mitochondriów. Te struktury wapnia zostały po raz pierwszy opisane ponad 50 lat temu, ale ich funkcja była dotąd nieznana. Wyniki badań pokazują, że sód kontroluje funkcję OXPHOS i sygnalizację komórkową w przypadku niedotlenienia poprzez nieoczekiwane interakcje z fosfolipidami, co ma poważne konsekwencje dla metabolizmu komórkowego. Może to być przyszłym celem terapeutycznym dla chorób, w których rolę odgrywa niedotlenienie.