Naukowcy wiedzą, jak zatrzymać wzrost komórek raka trzustki? Nowe badania

Naukowcy wiedzą, jak zatrzymać wzrost komórek raka trzustki? Nowe badania

Dodano: 
Trzustka
Trzustka Źródło: Fotolia / magicmine
Badania wykazały, że aktywacja receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G (GPER) – receptora znajdującego się na powierzchni wielu zdrowych i nowotworowych tkanek – powstrzymuje rozwój raka trzustki, ale może również bardziej uwidocznić guzy dla układu odpornościowego, a tym samym bardziej podatny na współczesną immunoterapię.

Naukowcy z Perelman School of Medicine na University of Pennsylvania i Penn's Abramson Cancer Center zaobserwowali efekty aktywacji GPER w modelach raka trzustki u ludzi i myszy.

W przypadku większości rodzajów raka, w tym trzustki, kobiety mają na ogół lepsze wyniki niż mężczyźni. Choć przyczyny tego zjawiska dopiero się ujawniają, od dziesięcioleci badacze wiedzą, że istnieje związek między hormonami płciowymi organizmu a niektórymi rodzajami raka, zwłaszcza tymi powstającymi w tkankach rozrodczych, takich jak piersi i prostata. Jednak pomysł, że na nowotwory w tkankach niereprodukcyjnych mogą mieć również wpływ hormony steroidowe płci, dopiero niedawno został rozważony.

Czytaj też:
Ewolucja leczenia pacjentów hematoonkologicznych

Leczenie raka trzustki – będzie przełom?

Opierając się na badaniach wykazujących aktywność przeciwnowotworową GPER w modelach czerniaka, dr n. Med. Todd W. Ridky, asystent profesora dermatologii w Penn oraz starszy autor badania i pracownicy jego laboratorium, sprawdzili, czy aktywatory GPER mogą również hamować inne typy raka.

„Wiemy, że aktywacja GPER w modelach czerniaka hamuje wzrost komórek rakowych i sprawia, że ​​same guzy są bardziej immunogenne, dlatego chcieliśmy dowiedzieć się, co by się stało, gdybyśmy selektywnie aktywowali inne typy nowotworów GPER. W tym badaniu sprawdziliśmy kilka modeli raka trzustki i stwierdziliśmy, że syntetyczne małocząsteczkowe aktywatory GPER silnie hamują komórki raka trzustki i jednocześnie zwiększają wrażliwość komórek nowotworowych na inne terapie przeciwnowotworowe” – powiedział Ridky.

Zastosowanie aktywatorów GPER jest nowatorskim pomysłem w terapii przeciwnowotworowej i ma zasadniczą różnicę w stosunku do większości środków przeciwnowotworowych. Niemal wszystkie obecne leki przeciwnowotworowe blokują aktywność białek komórkowych, które są potrzebne nie tylko komórkom rakowym, ale także normalnym komórkom. W rezultacie większość leków przeciwnowotworowych wiąże się z główną toksycznością. Natomiast estrogenowy analog zastosowany w badaniu Penn aktywuje GPER. To podejście odzwierciedla coś, co naturalnie występuje w organizmie, ponieważ GPER jest już obecny i normalnie aktywowany przez estrogen, szczególnie u kobiet w czasie ciąży.

Czytaj też:
Rak odbytnicy. Objawy, których nie wolno ignorować

Opracowała i tłumaczyła:
Źródło: EurekAlert