Dwa główne typy nieswoistego zapalenia jelit (IBD) to wrzodziejące zapalenie jelita grubego, które dotyka głównie okrężnicy, oraz choroba Leśniowskiego-Crohna, która może mieć wpływ na cały przewód pokarmowy. Naukowcy uważają obecnie, że IBD jest wywoływane, gdy nadaktywny układ odpornościowy atakuje nieszkodliwe bakterie w jelitach. Chociaż istnieje wiele metod leczenia, aż 75 procent osób z nieswoistym zapaleniem jelit nie znajduje skutecznej terapii.
Przyczyna nieswoistego zapalenia jelit
Nowe badania sugerują, że nieprawidłowo działający limfocyt T może być jedną z głównych przyczyn choroby. Limfocyty T są częścią adaptacyjnego układu odpornościowego i można je dalej podzielić na komórki T CD4⁺ i CD8⁺.
- Limfocyty T CD4⁺ pomagają innym komórkom odpornościowym poprzez uwalnianie rozpuszczalnych cząsteczek zwanych cytokinami, które mogą wywoływać stan zapalny.
- Limfocyty T CD8⁺ mogą również uwalniać cytokiny, ale ich główną funkcją jest zabijanie komórek zakażonych przez drobnoustrojów.
Grupa ekspertów w dziedzinie immunologii z Uniwersytetu Kalifornijskiego zbadała komórki odpornościwe z krwi i jelit zdrowych osób i porównała je z tymi, które pobrano od pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Chciano lepiej zrozumieć, jak działa układ odpornościowy w nieswoistym zapaleniu jelita grubego. Po przeanalizowaniu próbek krwi i jelit odkryto, że jelitowe CD8⁺ TRM występują w co najmniej czterech różnych odmianach, z których każda ma unikalne cechy i funkcje.
Czym jest TRM jelitowe?
Tkankowe komórki pamięci, w skrócie TRM, są „wartownikami” stacjonującymi w kluczowych portach wejścia do ludzkiego ciała – w tym skórze, płucach i jelitach – i działają szybko, aby przeciwdziałać zagrożeniu infekcyjnemu. Zauważono, że osoby z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego miały większą liczbę i proporcje komórek należących do jednej z czterech odmian TRM. Ta szczególna odmiana zawiera instrukcje wytwarzania bardzo dużych ilości cytokin i innych czynników białkowych, które pozwalają im zabijać inne komórki.
Wysoki poziom niektórych cytokin może powodować stan zapalny i uszkodzenie tkanek w organizmie. Wydaje się, że u osób z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego równowaga komórek pamięci jest przesunięta na korzyść populacji zapalnych TRM, powodując uporczywe zapalenie i uszkodzenie tkanek.
Należy podkreślić, że żadna z obecnie stosowanych metod leczenia IBD nie jest ukierunkowana konkretnie na komórki pamięci długowiecznej, co może być przyczyną, dla której te terapie nie działają długoterminowo. Jednym z podejść terapeutycznych może być zwalczanie zapalnego TRM, ale może to skutkować skutkami ubocznymi, takimi jak supresja układu odpornościowego i zwiększone infekcje.