Prof. Ostrowska: Leczmy jak najszybciej i nie stygmatyzujmy. Otyłość nie jest winą pacjenta

Prof. Ostrowska: Leczmy jak najszybciej i nie stygmatyzujmy. Otyłość nie jest winą pacjenta

Dodano: 
Otyłość, zdjęcie ilustracyjne
Otyłość, zdjęcie ilustracyjne Źródło: Pixabay / photosforyou
U osoby chorującej na otyłość dochodzi do zaburzeń w centralnym układzie nerwowym, bombardowania ośrodka głodu: „Jesteś głodny”. Brakuje uderzenia w ośrodek sytości: „Już jesteś najedzony.”. To nie jest więc tak, że pacjent chory na otyłość lubi jeść. Otyłość to choroba, którą trzeba leczyć, nie czekać aż rozwiną się jej powikłania, których może być ponad dwieście – mówi prof. Lucyna Ostrowska, prezes Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości.

Katarzyna Pinkosz, Wprost: Pani Profesor, dlaczego jedna osoba, patrząc na pięknie zastawiony stół i atrakcyjne dania, zje tylko trochę, a inna będzie wciąż dokładała sobie kolejne rzeczy na talerz?

Prof. Lucyna Ostrowska: W centralnym układzie nerwowym mamy dwa bardzo silne ośrodki, które regulują to, ile jemy: to ośrodek sytości i głodu oraz ośrodek nagrody. Ośrodek głodu jest ośrodkiem stanowiącym o naszym istnieniu, ponieważ gdybyśmy nie jedli, to nie moglibyśmy funkcjonować. Natomiast ośrodek sytości ma stać na straży, abyśmy nie jedli więcej niż nasz organizm potrzebuje. Jedzenie jest nam potrzebne do wszystkich procesów życiowych. Ośrodek sytości i głodu jest sterowany różnymi bodźcami oraz neuroprzekaźnikami, które do niego docierają, sygnałami z zewnątrz i z naszego ciała. Z zewnątrz, czyli poprzez różne bodźce smakowe, węchowe, a nawet wzrokowe.

Widzimy kolorowe dania, które pięknie pachną i smakują, o co dba przemysł spożywczy…

Dokładnie tak. A część z nas mocno odbiera też bodźce słuchowe; lubi chrupanie, pogryzanie. Odbieramy też bodźce smakowe; niektórzy z nas lubią słone, inni słodkie, kwaśne. Na ilości spożywanych produktów ma wpływ ośrodek głodu.

W żołądku produkowana jest grelina, która jest hormonem głodu. To ona cały czas mówi: „Idź i jedz”, czyli stymuluje ośrodek głodu. Wraz ze zwiększaniem ilości tkanki tłuszczowej i masy ciała zwiększa się wydzielanie greliny. Nie obniża się po posiłku.

Poziom greliny rośnie, czyli mimo zjedzonego posiłku taka osoba wciąż czuje głód?

Dokładnie tak. Mamy pacjentów, którzy mówią, że to nie jest tak, że oni lubią jeść, tylko po prostu są głodni. Opowiadają, że np. w pracy nie są w stanie się skupić, cały czas są głodni, czują np. ssanie w żołądku, bóle głowy, poddenerwowanie.

Wiemy też, że wraz ze zwiększeniem otyłości zmniejsza się wydzielanie hormonów jelitowych, inkretynowych, m.in. GLP-1, które są odpowiedzialne za poposiłkową sygnalizację w ośrodku sytości: „Pokarm jest już w jelicie, nie jedz więcej”. Jeśli tych hormonów jest mniej, to nie ma sygnału; „Jesteś najedzony”. Często pytam pacjenta, czy np. gdy zje obfitą kolację podczas Wigilii, to czy rano, zaraz po wstaniu, może zjeść obfite śniadanie. Jeśli tak, to znaczy, że nie ma sygnalizacji uczucia sytości.

Czyli osoba chorująca na otyłość wciąż jest głodna, gdyż grelina wciąż się wydziela, a nie ma poposiłkowego wydzielania hormonów inkretynowych?

Dochodzi do zaburzenia sygnalizacji w centralnym układzie nerwowym, bombardowania ośrodka głodu: „Jesteś głodny”, a brakuje uderzenia w ośrodek sytości: „Już jesteś najedzony. Możesz skończyć jedzenie”. To nie jest więc tak, że pacjent chory na otyłość lubi jeść, tylko że jest w ten sposób stymulowany (można powiedzieć że jest „rozregulowany”).

Kolejna rzecz: osoby chorujące na otyłość często nie pilnują pór jedzenia, robią długie przerwy między posiłkami, bo np. są w pracy, gdzie wszyscy patrzą, czy one się nie objadają. Osoba chora na otyłość często nie je w pracy, co powoduje hipoglikemię, czyli spadek poziomu glukozy. A to kolejny silny stymulator ośrodka głodu. Gdy potem taka osoba przychodzi do domu, to je dużą obiadokolację, a często jeszcze potem coś dojada.

I jeszcze jeden mechanizm: hiperinsulinemia: jeśli pacjent ma stan zapalny tkanki tłuszczowej wiscelarnej, to rozwija zjawisko insulinooporności. Insulina jest jak klucz, który otwiera „zamek”, którym jest receptor „wpuszczający” glukozę do komórek, by metabolizowała się. Zjawisko insulinooporności polega na tym, że glukoza nie wchodzi do komórek, nie jest metabolizowana, dlatego we krwi pojawia się hiperglikemia. Po to, żeby metabolizować glukozę, potrzeba więcej insuliny. Dochodzi do stanu przedcukrzycowego, a potem do cukrzycy typu 2. U pacjenta z dużą hiperinsulinemią mamy insulinooporność centralną, czyli ośrodkowy układ nerwowy staje się oporny na insulinę. To kolejny stymulator dla ośrodka głodu. Tak więc osoba chorująca na otyłość ma cztery stymulatory ośrodka głodu, a nie ma „hamowania” ze strony hormonów inkretynowych, dlatego je. Osoba szczupła mówi: dość.

Są też osoby, które mają wolniejszą przemianę materii?

To kolejna sprawa. Są pacjenci z tzw. polimorfizmami genetycznymi, którzy mają spowolnioną przemianę materii. Powoduje to, że mniej energii jest wydatkowanej na procesy życiowe, trawienie, wchłanianie pokarmu; oni powinni mniej jeść. Są też poliformizmy genetyczne, związane z aktywnością ruchową – niektóre osoby wydatkują mniej energii, wykonując tę samą czynność.

A ośrodek nagrody?

Ośrodek nagrody znajduje się w układzie mezolimbicznym; kontaktuje się z ośrodkiem sytości i głodu, ale działa samodzielnie. Może być więc tak, że nie jesteśmy głodni, ale lubimy coś zjeść, bo np. zjedzenie czekoladki sprawiało nam przyjemność i jak ją widzimy, to ośrodek nagrody mówi nam: „Zjedz”. Często w ten sposób zajadamy smutki, pocieszamy się, albo wzmacniamy pozytywne emocje… Problem polega na tym, że aby odczuć tę samą siłę nagrody, musimy dostać coraz więcej bodźców.

Trochę jak narkotyk…

Jedna z pacjentek opowiadała mi, że najpierw zjadała dwa ptasie mleczka, ale potem, żeby mieć tę samą przyjemność, potrzebowała zjeść całe pięterko, a w końcu całe pudełko. Dlatego musimy poprawić neuroprzekaźnictwo w tym ośrodku; mamy różne grupy leków, które działają nieco inaczej: leki z naltreksonem i bupropionem niejako blokują ośrodek nagrody, z kolei analogi GLP-1 powodują, że już mniejsza nagroda nam wystarcza.

Trzeba również poprawić działanie ośrodka sytości i głodu. Wiemy już, że jak mamy niedoczynność tarczycy, to trzeba podawać leki, żeby ona funkcjonowała; podobnie gdy pojawia się spadek działania sygnalizacji w ośrodku sytości, to musimy podawać leki, które ją zwiększają.

Dane są porażające: nawet 9 mln dorosłych osób w Polsce choruje na otyłość, a kolejnych 12 mln ma nadwagę. Każdy może zachorować na otyłość?

Absolutnie tak, ponieważ jest to choroba o podłożu biologicznym. Co prawda mamy predyspozycje genetyczne, jednak na to nakładają się niekorzystne czynniki środowiskowe. Oczywiście, na pewno szybciej zachoruje osoba mająca predyspozycje genetyczne niż taka, która ich nie ma, jeśli jednak przeważą czynniki środowiskowe, to nawet nie mając predyspozycji genetycznych będziemy chorowali na otyłość.

Czynników środowiskowych sprzyjających otyłości jest coraz więcej?

Tak, żywność jest łatwo dostępna i stosunkowo tania. Poza tym składniki obesogenne znajdujące się w żywności sprawiają, że jest ona wyjątkowo smaczna. Problemem jest też pęd cywilizacyjny, skracanie czasu snu. Jest to coraz powszechniejsze, ponieważ wszyscy chcą szybko osiągać sukcesy, dużo pracują, mało odpoczywają. A nawet, jeśli odpoczywają, to często biernie, leżąc na kanapie.

A czynniki biologiczne? Np. leki też mogą sprzyjać otyłości?

Niektóre tak. Obecnie mamy okres pylenia traw, drzew, wiele osób stosuje leki antyhistaminowe, które również zwiększają apetyt. Z kolei salicylany, czy takie leki jak ibuprofen, polopiryna, stosowane powszechnie na każdy ból, oraz antybiotyki, degradują mikrobiotę jelitową, co powoduje rozszczelnienie bariery jelitowej, prowadząc do ogólnoustrojowego stanu zapalnego, może to skutkować pogłębieniem już istniejącego stanu zapalnego tkanki tłuszczowej. Kolejna rzecz to nadużywanie glikokortykosteroidów, silnych leków przeciwzapalnych, które też bardzo zwiększają łaknienie.

Ok. 18 proc. przyczyn choroby otyłościowej to czynniki endokrynologiczne, szczególnie u kobiet. To przede wszystkim niedoczynność tarczycy, choroba Hashimoto. Kolejny problem to przestrojenie hormonalne w okresie menopauzy, spowalnia się wtedy przemiana materii. To taki okres, który może przyczynić się do wzrostu masy ciała.

Dane pokazują, że ok. 5 lat pacjent chodzi do gabinetów różnych lekarzy, zanim usłyszy diagnozę choroby otyłościowej, a sama choroba wciąż jest słabo dostrzegana przez system ochrony zdrowia. Jeśli to się nie zmieni, jakie będą konsekwencje?

Wciąż leczymy powikłania choroby otyłościowej, których jest ponad 200, a warto leczyć ich przyczynę, czyli samą chorobę otyłościową. Amerykanie pokazali to jasno: 1 dolar zainwestowany w leczenie otyłości powoduje 6 dolarów oszczędności, których nie wyda się dzięki temu na leczenie powikłań. Wiadomo, że zawsze bardziej opłaca się leczenie choroby od samego początku niż potem leczenie powikłań.

Na szczęście są już pierwsze jaskółki świadczące o tym, że Ministerstwo Zdrowia dostrzega problemem. Został wdrożony program KOS BAR, choć bardzo ubolewamy nad jego wygaszeniem, ponieważ 20 ośrodków w Polsce poniosło duże nakłady finansowe, by stworzyć zespoły terapeutyczne i zakupić sprzęt. Mamy obietnicę, że program zostanie wznowiony. Po konsultacjach społecznych jest już program KOS BMI 30 plus oraz KOS BMI dla dzieci. To dwa ważne programy, cieszymy się, że wejdą, jednak są to programy pilotażowe: KOS BMI 30 Plus obejmie nie więcej niż 10 tys. pacjentów, a KOS BMI dzieci – tylko 2 tys. To kropla w morzu, dobrze jednak, że programy ruszą, trzeba mieć nadzieję, że za nimi pojawią się kolejne zmiany.

Wciąż jest problem z tym, dokąd odesłać pacjenta, gdy zostanie u niego zdiagnozowana otyłość.

Bardzo intensywnie nad tym pracujemy jako Polskie Towarzystwo Leczenia Otyłości. Stworzyliśmy standardy leczenia choroby otyłościowej, oparte o standardy europejskie i światowe, ukażą się we wrześniu 2024 roku i będą obowiązywały na lata 2024-25. To ważne narzędzie dla lekarzy, którzy będą wiedzieć, jak pacjentowi pomóc. Podjęliśmy się certyfikacji lekarzy różnych specjalności: obecnie mamy już ponad 600 certyfikowanych lekarzy w zakresie leczenia otyłości. Akredytujemy też ośrodki, które zajmują się kompleksowo leczeniem otyłości, mają cały zespół terapeutyczny: lekarza koordynującego, dietetyka, psychologa, fizjoterapeutę, chirurga bariatrę: w Polsce jest już 26 takich ośrodków, niestety większość to ośrodki prywatne. Staramy się zainteresować problemem jak największą grupę decydentów, by stworzyć system, który obejmie pacjenta kompleksowym leczeniem.

Ważne jest nie tylko zapobieganie otyłości ale też leczenie osób, które już chorują?

U tych osób sama profilaktyka nie wystarczy. Nie wystarczy im dać radę, by mniej jedli i więcej się ruszali. U tych 9 mln osób, które dziś chorują, im dłużej będzie trwała choroba, tym więcej rozwiną powikłań. A do tej pory skupialiśmy się wyłącznie na leczeniu powikłań: kardiologicznych, diabetologicznych.

Jak zapobiegać powikłaniom?

Jak najwcześniej leczyć chorobę, by nie rozwinęły się powikłania. Mamy obecnie możliwość skutecznego leczenia i odwracania niekorzystnego stanu zdrowia przez leczenie choroby otyłościowej.

Farmakoterapia jest coraz bardziej skuteczna?

Tak, dobrze zastosowana farmakoterapia daje bardzo dobre efekty. Leczona jest nie tylko choroba otyłościowa, ale też jej powikłania, czyli zaburzenia węglowodanowe, stan przedcukrzycowy i cukrzyca typu 2, zaburzenia lipidowe i ich konsekwencje – choroby kardiologiczne. Bardzo mocno podkreślam jednak, że farmakoterapia powinna być stosowana łącznie z leczeniem niefarmakologicznym: dietetycznym, psychologicznym, ruchowym.

Polskie Towarzystwo Leczenia Otyłości także edukuje i współpracuje z pacjentami.

Prowadzimy kampanie edukacyjne zarówno dla pacjentów, jak dla lekarzy. Na naszej stronie można uzyskać informacje, czym jest choroba, jak można ją leczyć, gdzie pacjent powinien się zgłosić. Jest też siatka adresowa lekarzy i ośrodków akredytowanych do leczenia choroby otyłościowej. Edukujemy członków zespołów terapeutycznych, czyli dietetyków, fizjoterapeutów, będziemy też edukować farmaceutów; to bardzo ważne, ponieważ farmaceuci najczęściej spotykają się z pacjentami. Chcemy, by oni też byli edukatorami; w niektórych ośrodkach czy aptekach będą specjalne miejsca, gdzie pacjent będzie mógł zważyć się, zmierzyć, określić BMI, wykonać pomiar ciśnienia tętniczego, glukozy, cholesterolu.

Współpracujemy też z pacjentami, przede wszystkim z Fundacją na Rzecz Leczenia Otyłości, bardzo prężną fundacją. Pacjenci najlepiej wiedzą, czego potrzebują, by jak najbardziej skutecznie tę chorobę leczyć. Ponadto już kolejny rok jesteśmy patronem merytorycznym kampanii edukacyjnej „Porozawiajmy szczecze o otyłości”.

Ważne jest też, by nie stygmatyzować osób z otyłością?

Cały czas prowadzimy kampanię edukacyjną, by nie stygmatyzować chorego na otyłość. To jest choroba, którą trzeba leczyć. Edukujemy społeczeństwo, a także pacjentów, którzy powinni wiedzieć, że chorują na otyłość i mają prawo do skorzystania z opieki medycznej.