Niedobór witaminy B1 jest kluczowym czynnikiem w rozwoju demencji alkoholowej

Grupa badawcza, kierowana przez Stephana Listabartha z wydziału psychiatrii i psychoterapii MedUni Vienna, Division of Social Psychiatry, opracowała hipotezę, zgodnie z którą złogi żelaza w mózgu – wynikające z niedoboru witaminy B1 wywołanego alkoholem – można uznać za kluczowe czynniki poznawcze. Praca została opublikowana w czołowym czasopiśmie „Alzheimer's and Dementia”.

Wysokie spożycie alkoholu a demencja

W Austrii około 5% populacji jest uzależnionych od alkoholu od 15. roku życia. Oznacza to, że około 365 000 osób jest dotkniętych niebezpiecznymi konsekwencjami zdrowotnymi związanymi z wysokim spożyciem alkoholu. Jedną z tych konsekwencji jest pogorszenie funkcji poznawczych, zwłaszcza pamięci i abstrakcji. Nazywa się to demencją związaną z alkoholem. Jednak nie do końca rozumiemy dokładny patomechanizm, czyli sposób, w jaki alkohol uszkadza mózg.

Naukowcy przedstawili teraz wiarygodną hipotezę wyjaśniającą uszkodzenie mózgu – pogorszenie funkcji poznawczych jest spowodowane złogami żelaza w mózgu, ale podanie witaminy B1 może chronić mózg przed tymi złogami.

Złogi żelaza w mózgu

Z różnych chorób neurodegeneracyjnych wiemy, że złogi żelaza w mózgu są odpowiedzialne za uszkodzenie tkanki nerwowej. Złogi te można również wykryć w określonych obszarach mózgu (w tym zwojach podstawy mózgu) u osób pijących dużo alkoholu. Hipoteza wysunięta przez autorów badania pozwala teraz również wyjaśnić, dlaczego złogi żelaza są tak powszechne w tej grupie pacjentów: wysokie spożycie alkoholu skutkuje podwyższonym poziomem żelaza we krwi, a także niedoborem witaminy B1 (tiaminy), który m.in. rzeczy, jest ważne dla utrzymania bariery krew-mózg. Jeśli te dwie sytuacje zbiegną się, więcej żelaza odkłada się w mózgu, ostatecznie prowadząc do oksydacyjnego uszkodzenia tkanki.

Ta nowo opisana rola witaminy B1 w tym procesie może stanowić ogromny krok naprzód w zrozumieniu rozwoju uszkodzeń neurologicznych związanych z alkoholem, a w szczególności może stanowić nowy punkt ataku dla podejść profilaktycznych i terapeutycznych. W przyszłości można by sobie wyobrazić, jako środek zapobiegawczy, ciągłe zastępowanie witaminy B1 w przyszłości.

Naukowcy są przekonani, że przydatna byłaby również ocena stosowania leków obniżających poziom żelaza (np. Chelatorów), tak jak ma to już miejsce w przypadku innych chorób neurodegeneracyjnych.