Nie zmienia to faktu, że odporność zbiorowiskowa istnieje. Można to samemu przetestować w zabawie, do której potrzebujemy przynajmniej 30-40 osób (np. w klasie lub na sali wykładowej). Zasady są następujące. Najpierw wskazujemy jedną osobę, która zostaje umownie zakażona („pacjent zero”). Następnie, w pierwszej rundzie, ta zakażona osoba przekazuje chorobę dowolnym dwóm innym. Rozpoczynamy kolejną rundę (np. klaszcząc), w której nowo zakażone osoby zarażają kolejne, ale co istotne osoby zakażone we wcześniejszych rundach nie mogą przekazywać choroby dalej. Powtarzamy cykl kilka-kilkanaście razy i na koniec pytamy osoby zakażone o podniesienie ręki. Zobaczymy, że choroba zakaźna szybko przeszła przez całą grupę. Następnie powtarzamy zabawę prosząc wszystkie osoby urodzone przykładowo między styczniem a październikiem, żeby nie zarażały dalej, jeżeli zostaną zakażone (zakładamy, że mają wcześniejszą odporność). Po zakończeniu eksperymentu powinniśmy zobaczyć, że są osoby, które uniknęły zakażenia pomimo braku wcześniejszej odporności – po prostu zostały ochronione przez inne odporne osoby, które nie przekazały im choroby. (Czasami zabawę trzeba powtórzyć raz czy dwa, żeby zobaczyć ten efekt, zwłaszcza w mniejszych grupach.)
Wiele osób o odporności zbiorowiskowej usłyszało po raz pierwszy w kontekście dyskusji na temat strategii radzenia sobie z obecną pandemią. Warto jednak zrozumieć, że odporność zbiorowiskowa to nazwa zjawiska epidemiologicznego, a nie konkretna strategia przeciwdziałania epidemii (jeżeli już to jej brak). Należy też pamiętać, że próg odporności zbiorowiskowej określa proporcję/część populacji, która musi zostać zakażona, żeby osiągnąć R<1. Nie jest to jednak to samo, co proporcja populacji, która zostanie ostatecznie zakażona. Przykładowo przy R0=3 poziom, przy którym odporność zbiorowiskowa powinna zostać osiągnięta, to 67 proc. Jednak, gdy poziom ten zostanie osiągnięty, epidemia dopiero zacznie zanikać, a wirus nie zniknie z dnia na dzień. Matematycznie można obliczyć, że przy naturalnym rozwoju epidemii spodziewamy się, że do czasu zniknięcia wirusa zakażonych zostanie ponad 90 proc. populacji. Wartość ta w epidemiologii nazywa się ostatecznym rozmiarem epidemii.
Jak zaczynają i kończą się pandemie?
Epidemia przestaje rozwijać się wtedy, kiedy drogi zakaźne zostają zablokowane, a konkretnie proporcja (1-1/R0) z nich. Po lewej ilustracja sytuacji dla współczynnika bazowej reprodukcji R0=2 (zakażona osoba zaraża dwie kolejne), kiedy wszystkie drogi zakaźne są otwarte i epidemia się rozwija. Po prawej ponad 50% proc. z dróg zakaźnych zostało zablokowanych i epidemia zanika. Drogi zakaźne można zablokować na trzy sposoby. Pierwszym sposobem jest sztuczne ograniczenie kontaktów socjalnych, ale po przywróceniu ich epidemia nabiera na sile, ponieważ nie został osiągnięty poziom odporności zbiorowiskowej. Drugim sposobem jest naturalne wytworzenie takiej odporności przez swobodne rozprzestrzenianie się infekcji, ale w praktyce może to być trudne i – w przypadku groźnej choroby – niepotrzebnie narazić zdrowie i życie wielu ludzi. Trzecim i najlepszym sposobem jest sztuczne wytworzenie odporności zbiorowiskowej przez szczepionkę, ale implementacja dużej ilości szczepień jest wielkim wyzwaniem logistycznym.
Moc szczepionek
Najlepszą strategią zapobiegania epidemiom, jaką kiedykolwiek wymyśliła ludzkość, są szczepionki. Wbrew temu, co myśli wiele osób, szczepienie nie polega na sztucznym zapoczątkowaniu infekcji. Szczepionka to technologia, która jest w stanie oszukać nasz układ odpornościowy, żeby pomyślał, że nastąpiła infekcja i przez to wytworzył odpowiednie przeciwciała. Skąd limfocyty mają wiedzieć, jakie przeciwciała wytworzyć? Otóż w szczepionkach zazwyczaj znajdują się najbardziej charakterystyczne motywy lub fragmenty białkowe zarazka (albo kod genetyczny do ich produkcji), na których komórki mogą się uczyć wytwarzania przeciwciał. Wtedy, gdy dochodzi do prawdziwej infekcji, nasz układ odpornościowy myśli, że to ponowne zakażenie i jest przygotowany do szybkiej reakcji, podczas gdy to tak naprawdę pierwsza styczność z patogenem.