Insulinooporność jest wynikiem złej diety?

Insulinooporność występuje, gdy organizm przestaje normalnie reagować na insulinę – hormon, który pomaga ciału przetwarzać cukier. Rozwój insulinooporności może prowadzić do cukrzycy typu 2, która jest stanem metabolicznym dotykającym miliony ludzi na całym świecie. Nowe badania przeprowadzone na myszach i próbkach ludzkiego kału rzucają nowe światło na problem insulinooporności, otyłości i bikrobiomu jelitowego.

Dieta wysokotłuszczowa a insulinooporność

Podczas żywienia wysokotłuszczowego i otyłości zachodzi znacząca zmiana w populacjach drobnoustrojów w jelicie, zwana dysbiozą, która wchodzi w interakcje z układem odpornościowym jelit. Związek między mikroflorą jelitową a jelitowym układem odpornościowym stanowi pochodna immunologiczna cząsteczka immunoglobulina A (IgA). Badacze sądzili, że IgA może być brakującym ogniwem, które wyjaśnia, w jaki sposób zła dieta prowadzi do oporności na insulinę poprzez zmianę odporności jelit.

Naukowcy odkryli, że kiedy myszy z niedoborem IgA po przejściu na dietę wysokotłuszczową miały większe problemy z insulinoopornością. Co więcej, po przeszczepieniu ich mikrobiomu innym myszon, u nich także rozwinęła się insulinooporność.

Naukowcy podobne eksperymenty przeprowadzili na ludziach. Badacze przeanalizowali zawartość IgA w próbkach kału pobranych zarówno przed, jak i po operacji bariatrycznej (forma chirurgicznej walki z otyłością). Wyniki obecnych badań sugerują bezpośredni związek między spożywaniem diety wysokotłuszczowej a otyłością z jednej strony, a niższym poziomem IgA w jelitach, objawami zapalenia jelit i rozwojem insulinooporności z drugiej.

Nowe badania zostały opublikowane na łamach Nature Communications.