SARS-CoV-2 może zaatakować szpik kostny i zablokować tworzenie nowych erytrocytów

SARS-CoV-2 może zaatakować szpik kostny i zablokować tworzenie nowych erytrocytów

Dodano: 
Lekarka w maseczce
Lekarka w maseczce / Źródło: Unsplash / Bermix Studio
Zdaniem naukowców koronawirus może zaatakować czerwony szpik kostny. Może być przez to szkodliwy nie tylko dla erytrocytów w krwiobiegu, ale także dla procesu tworzenia się nowych.

Erytrocyty są głównym celem koronawirusa SARS-CoV-2. Czerwone krwinki są odpowiedzialne w organizmie za transport bogatego w żelazo białka hemoglobiny przenoszącego tlen. Utrata erytrocytów może spowodować uszkodzenie neuronów mózgu i naczyń krwionośnych, biorąc pod uwagę, że nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu. W najcięższych przypadkach może wystąpić niewydolność wielonarządowa, a bez własnych czerwonych krwinek pacjent zaczyna się dusić. Sztuczna wentylacja nie pomaga, gdy w organizmie nie ma niczego, co transportuje tlen. Skuteczną terapią dla takich pacjentów jest podanie dużej ilości erytrocytów i witaminy B12. Mechanizm regeneracji uszkodzonych czerwonych krwinek pozostaje dla naukowców zagadką.

Czytaj też:
COVID-19 a odporność stadna: czy da się ją osiągnąć i czy w ogóle warto próbować?

Reakcja organizmu na koronawirusa

Wczesny rozpad czerwonych krwinek jest początkową reakcją organizmu na wirusa SARS COV-2. Pacjent może dowiedzieć się o patologii, czując smak żelaza. Dzieje się tak, ponieważ hemoglobina uwalniana z erytrocytów we krwi dostaje się do śliny.

Według naukowców każdy, kto ma niski poziom hemoglobiny, jest zagrożony. Przede wszystkim są to osoby starsze, pacjenci z wysokim ciśnieniem krwi, osoby z otyłością i cukrzycą, kobiety w ciąży, pacjenci z pierwotnymi i nabytymi niedoborami odporności, z zahamowaniem czynności układu krwiotwórczego, HIV i nowotworami.

– Wirus wnika do nabłonka, gdzie namnaża się, a następnie przedostaje do krwiobiegu i atakuje cele, którymi może być zarówno nabłonek wewnętrzny (przewód pokarmowy, płuca, układ moczowo-płciowy), jak i erytrocyty – wyjaśnia prof. Galina Reva. – Wirus potrzebuje komórek nabłonka tylko do rozmnażania. Uważamy, że głównym celem wirusa jest szpik czerwony, który uszkadza śródbłonek, tkankę, która normalnie reguluje migrację dojrzewających komórek do krwi. Z tego powodu dziwne rzeczy dzieją się w komórkach układu odpornościowego, a megakariocyty, bardzo duże komórki szpiku kostnego, pojawiają się w tkankach różnych narządów.

Zwłóknienie płuc jest najbardziej oczywistym objawem COVID-19, który pojawia się nie tylko jako zwykłe tworzenie się blizny w obszarze ubytku. Ponieważ przyczyną zwłóknienia są megakariocyty w krwiobiegu, podobne procesy mogą zachodzić w tkankach wszystkich narządów miąższowych (gęstych), czyli płucach, wątrobie, śledzionie, nerkach, trzustce i tarczycy.

Jest to proces agresywny, choć może być powolny i stosunkowo łagodny, bez objawów klinicznych na tle niedokrwistości i przyspieszonego tętna. Jednocześnie zmniejsza się liczba funkcjonalnie aktywnych komórek tkanki narządu, zwiększa się liczba elementów, które działają jako miękka struktura. Czasami zmiany miejscowe przybierają postać dużej włóknistej formacji przypominającej guz. Objawy kliniczne mogą pojawić się, gdy te nieodwracalne procesy zajmują znaczną objętość narządu.

Aby opracować ukierunkowane leczenie i środki zapobiegające możliwym powikłaniom po koronawirusie 2, konieczne jest zbadanie mechanizmu zwłóknienia tkanki płucnej, wątroby, nerek i innych narządów.

Czytaj też:
Jak COVID-19 wpływa na serce? Niepokojąca analiza naukowców

Niszczycielskie działanie koronawirusa

Według Galiny Reva, koronawirus indukuje również niszczenie miazgi białej w śledzionie, czyli komórek wytwarzających tkanki odpowiedzialne za odporność zakaźną, takich jak limfocyty T i limfocyty B. Z tego właśnie powodu wtórne infekcje współwystępujące z koronawirusem są niebezpieczne dla ludzi. Organizm nie ma z czym walczyć. Pacjent może przetrwać tylko dzięki dużym dawkom antybiotyków, podczas gdy najważniejsze jest, aby się nie spóźnić, ponieważ gdy czerwone krwinki zaczynają umierać z powodu niedoboru tlenu, osoba zaczyna się dusić, a uratowanie jej jest jeszcze trudniejsze.

Na kolejnym etapie naukowcy planują sprawdzić połączenia i interakcje międzykomórkowe, aby do końca zbadać schemat działania wirusa. Kiedy to zrobią, mają nadzieję dowiedzieć się, które komórki w organizmie wymagają stymulacji w ciężkim przebiegu choroby, a na co nie da się wpłynąć.

Prowadząc dochodzenie, naukowcy przeanalizowali wyniki własnych badań próbek płuc od 79 pacjentów zmarłych na COVID-19, co zostało potwierdzone PCR. W grupie kontrolnej 14 pacjentów zmarło przypadkowo.

Czytaj też:
Jak pomóc sobie po przechorowaniu COVID-19?

 0

Czytaj także