Wraz z wiekiem niektóre starsze osoby zapadają na chorobę Alzheimera. Lekarze stawiają taką diagnozę, jeśli w mózgu (w uproszczeniu) znajdzie się splot dwóch elementów: blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych. Blaszki amyloidowe to zmiany strukturalne obserwowane w wielu chorobach neurodegeneracyjnych. Z kolei splątki neurofibrylare są nagromadzeniem peptydów amyloidowych, złożone głównie z hiperfosforylowanego białka tau.
Przyczyna choroby Alzheimera
Dominujące teorie zakładają, że wspomniane blaszki amyloidowe w mózgu powodują chorobę Alzheimera. Jednak nowe badania UC Riverside wskazują na inną główną przyczynę. Jest nią spowolnienie zdolności komórek do samoistnego „oczyszczania się”.
„Około 20% ludzi ma blaszki amyloidowe, ale nie ma oznak demencji. To sprawia wrażenie, jakby one nie były przyczyną choroby” – powiedział profesor chemii UCR Ryan Julian. Z tego powodu wraz z zespołem zbadał dokładnie białka tau, aby zrozumieć mechanizm stojący za blaszkami i białkami tau.
W ramach tego projektu naukowcy pobrali próbki komórek z mózgu grupy osób i zeskanowali w nich wszystkie białka. Osoby z nagromadzonymi blaszkami, ale bez demencji, miały normalne tau – podczas gdy ci z demencją wykazywali inną formę białek tau w mózgu. Wyniki zostały opublikowane w Journal of Proteome Research.
Wszystko zależy od... izomerów
Badania skupiły się na różnych formach, jakie może przyjąć pojedyncza cząsteczka – zwanych izomerami. Aminokwasy tworzące białka mogą być izomerami prawoskrętnymi lub lewoskrętnymi. Normalnie białka w żywych organizmach składają się ze wszystkich lewoskrętnych aminokwasów. Naukowcy uznali, że forma, jaką przyjmują izomery, może zwiększać ryzyko rozwoju demencji.
„Izomer to ta sama cząsteczka o innej trójwymiarowej orientacji niż oryginał. Częstym przykładem są dłonie. Ręce są swoimi wzajemnymi izomerami, lustrzanymi odbiciami, ale nie dokładnymi kopiami – wyjaśnił główny badacz”. Większość białek w organizmie ma okres półtrwania krótszy niż 48 godzin. Jednakże, jeśli białko zawiesza się zbyt długo, niektóre aminokwasy mogą przekształcić się w izomer o lustrzanym odbiciu.
„Jeśli spróbujesz założyć prawą rękawiczkę na lewą rękę, nie będzie pasować zbyt dobrze. To podobny problem w biologii; cząsteczki po pewnym czasie nie działają tak, jak powinny” – powiedział prof. Ryan Julian.
Proces usuwania zużytych lub uszkodzonych białek z komórek, znany jako autofagia, spowalnia się u osób w wieku powyżej 65 lat. Opracowywane aktualnie leki poprawiające autofagię mogą zapobiegać rozwojowi choroby Alzheimera. Proces ten można wspierać przez post. „Kiedy komórkom brakuje białek z diety danej osoby, wypełniają pustkę poprzez recykling białek już obecnych w komórkach”. Naukowcy twierdzą, że autofagię zwiększają również regularne ćwiczenia.
Czytaj też:
Naukowcy: lek na Alzheimera może leżeć na półkach aptecznych od dziesięcioleci