„Widzieliśmy pacjentów po trzydziestce, czterdziestce i pięćdziesiątce z masywnymi udarami, takimi, jakie zwykle widzimy u pacjentów w wieku 70 i 80 lat” – mówi dr Pascal Jabbour, szef wydziału chirurgii nerwowo-naczyniowej i chirurgii wewnątrznaczyniowej w Vickie I Jack Farber Institute for Neuroscience – Jefferson Health. Jest starszym autorem badania opublikowanego w czasopiśmie Neurosurgery 4 czerwca, które analizuje i charakteryzuje udary u pacjentów, u których uzyskano pozytywny wynik testu na COVID-19, przeprowadzone we współpracy z chirurgami z NYU Langone Medical Center w Nowym Jorku.
„Chociaż musimy podkreślić, że nasze obserwacje są wstępne i oparte na obserwacjach 14 pacjentów, to, co zaobserwowaliśmy, jest niepokojące”, mówi dr Jabbour. „Młodzi ludzie, którzy mogą nie wiedzieć, że mają koronawirusa, rozwijają skrzepy powodujące duży udar”.
Naukowcy, w tym pierwszy autor, dr n. Med. Ahmad Sweid, przebadali 14 pacjentów, którzy trafili do sali neurochirurgicznej z powodu udaru. Ośmiu pacjentów było mężczyznami, sześciu było kobietami, 50%, nie wiedziało, że mają koronawirusa, podczas gdy pozostali byli już leczeni z powodu innych objawów choroby, gdy doszło u nich do uadru.
Niektóre z głównych punktów pracy:
-
Pacjenci z objawami udaru opóźniali przyjazd do szpitala z obawy przed zakażeniem koronawirusem. Udary można leczyć w krótkim okresie czasu, więc opóźnienia mogą zagrażać życiu.
-
Śmiertelność u tych pacjentów z udarem mózgu w wieku 19 lat wynosi 42,8%. Typowa śmiertelność z powodu udaru mózgu wynosi około 5 do 10%.
-
Według tej próby pacjentów częstość występowania koronawirusa w populacji z udarem mózgu wynosiła 31,5%.
- Obserwowani pacjenci mieli udar w dużych naczyniach, w obu półkulach mózgu oraz w tętnicach i żyłach mózgu – wszystkie te obserwacje są niezwykłe u pacjentów z udarem.
Dlaczego koronawirus, który uznano za chorobę płuc, powoduje zakrzepy krwi, które prowadzą do częstszego występowania udaru mózgu? Naukowcy wykazali, że koronawirus dostaje się do komórek ludzkich poprzez bardzo specyficzny punkt dostępu – białko na ludzkich komórkach zwane ACE2. Ale koronawirus chwyta to białko i wykorzystuje je jako bramę do komórki, gdzie wirus może się replikować. Nie wszystkie komórki mają taką samą ilość ACE2. Białko to jest bardzo obfite w komórkach wyściełających naczynia krwionośne, serce, nerki i oczywiście płuca. Dr Jabbour i koledzy spekulują, że wirus może zakłócać normalną funkcję tego receptora, który kontroluje przepływ krwi w mózgu, a także wykorzystuje go jako punkt wejścia do komórki.
Inną możliwością jest to, że zapalenie naczyń krwionośnych powoduje uszkodzenie komórek wyściełających światło naczynia, zwanym śródbłonkiem i powodując mikro zakrzepicę w małych naczyniach.
Czytaj też:
Kardiolog: Niewidzialna epidemia niewydolności serca w dobie pandemii COVID-19