U osób ze SLE (toczeń rumieniowaty układowy) limfocyty B są nieprawidłowo aktywowane oraz unikają kontroli i równowagi, które zwykle je ograniczają. To często prowadzi do produkcji „autoprzeciwciał”, które reagują na komórki organizmu, powodując takie objawy, jak zmęczenie, bóle stawów, wysypki skórne i problemy z nerkami. Zaostrzenia to okresy, w których objawy są gorsze.
Zespół Emory bada obecnie, czy ciężki COVID-19 prowadzi do produkcji autoprzeciwciał z konsekwencjami klinicznymi. Inni badacze zaobserwowali autoprzeciwciała w ostrej fazie choroby i ważne będzie, aby zrozumieć, czy długoterminowe reakcje autoimmunologiczne mogą być związane ze zmęczeniem, bólem stawów i innymi objawami doświadczanymi przez niektórych ozdrowieńców.
Toczeń – choroba autoimmunologiczna
W toczniu pozakomórkowe odpowiedzi komórek B są charakterystyczne dla afroamerykańskich pacjentów z ciężką chorobą. W nowym badaniu większość pacjentów z ciężką infekcją to Afroamerykanie. Ważne będzie zrozumienie, w jaki sposób podstawowe warunki i różnice związane ze zdrowiem wpływają na intensywność i jakość odpowiedzi komórek B zarówno w chorobach autoimmunologicznych, jak i COVID-19.
W badaniu porównano 10 pacjentów z COVID-19 w stanie krytycznym (z których 4 zmarło) przyjętych na oddziały intensywnej terapii w szpitalach Emory z 7 osobami z COVID-19 leczonymi ambulatoryjnie i 37 osobami zdrowymi.
Aktywacja komórek odpornościowych w ciężkim COVID-19 przypomina toczeń
Osoby z grupy krytycznie chorych miały zwykle wyższy poziom komórek wydzielających przeciwciała na początku infekcji. Ponadto komórki B i wytworzone przez nie przeciwciała wykazywały cechy sugerujące, że komórki były aktywowane na drodze pozamieszkowej (szlaku poza ośrodkami rozmnażania). W szczególności komórki przeszły mniej mutacji w genach przeciwciał niż obserwuje się to w skupionej odpowiedzi immunologicznej, która jest zwykle zaostrzona w ośrodkach rozmnażania.
Badani pacjenci byli leczeni wcześnie podczas pandemii COVID-19. Było to przed powszechnym wprowadzeniem przeciwzapalnego kortykosteroidu deksametazonu, który, jak wykazano, zmniejsza śmiertelność.
Odkrycia zespołu mogą stanowić podstawę do debaty na temat tego, którym pacjentom z COVID-19 należy zastosować leki immunomodulujące, takie jak deksametazon lub leki przeciw IL-6. Pacjenci z większą ekspansją limfocytów B podlegających zewnątrzkomórkowej aktywacji mieli również wyższy poziom cytokin zapalnych, takich jak IL-6.
Niektórym pacjentom z COVID-19 podano leki przeciwdziałające IL-6, ale wyniki badań klinicznych były mieszane. Sanz sugeruje, że pacjenci z markerami nieuregulowanej odpowiedzi immunologicznej mogą być odpowiednimi kandydatami do leczenia lekami przeciwzapalnymi skierowanymi na odpowiednie szlaki.
Czytaj też:
COVID-19 u młodych dorosłych. Jest się czego bać?