Anty-rak: czy można uciec przed nowotworem?

Anty-rak: czy można uciec przed nowotworem?

Dodano: 
Kolorowe wstążki
Kolorowe wstążki / Źródło: Shutterstock / Jo Panuwat D
Każdy z nas nosi w sobie jakieś mutacje genetyczne, ale tylko u niektórych rozwija się z tego powodu choroba nowotworowa. O tym, dlaczego tak się dzieje i jak zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka – opowiada dr Magdalena Winiarska, immunolog z WUM.

Nowotwory są drugą w kolejności, po chorobach sercowo-naczyniowych, przyczyną śmierci w Polsce, w tym wielu śmierci przedwczesnych. Wiele osób zastanawia się więc czy i jak nowotworom można zapobiegać lub też, jak znacząco zmniejszyć ryzyko zachorowania. Jest na to jakiś uniwersalny sposób?

Jest. Nie starzeć się! (śmiech)

Chce Pani przez to powiedzieć, że najważniejszym czynnikiem ryzyka zachorowania na raka jest zaawansowany wiek?

Tak właśnie jest. Większość chorób nowotworowych to te, które pojawiają się w średnim lub podeszłym wieku, w związku z kumulowaniem się w naszym materiale genetycznym coraz liczniejszych zmian (mutacji). Komórki nabywają tych zmian w swoim DNA w wyniku proliferacji, czyli naturalnego procesu namnażania się (odnawiania), który z biegiem lat, w wyniku starzenia się organizmu, funkcjonuje coraz gorzej (jest bardziej podatny na błędy). Wbrew obiegowej opinii, chorób nowotworowych u dzieci, związanych z wrodzonym obciążeniem genetycznym, nie jest wcale aż tak dużo. Należą do nich między innymi siatkówczak, niektóre białaczki czy zespoły genetyczne związane z niestabilnością chromosomową mikrosatelitarną lub epigenetyczną. Są to jednak stosunkowo rzadkie przypadki.

Z tego co wiem, to wszyscy, zarówno młodzi jak i starzy, nosimy w sobie jakieś mutacje genetyczne, czyli potencjalne komórki nowotworowe. Dlaczego zatem jedni ludzie zapadają na raka, a inni nie?

Choroba nowotworowa to bardzo szerokie pojęcie. Mogą u kogoś wystąpić takie mutacje, które stuprocentowo będę predysponować do rozwoju choroby, czyli zawsze gdy ktoś je posiada to zachoruje, ale mogą być też mutacje, które dopiero w interakcji z innymi czynnikami, takimi jak stan środowiska, stan układu odpornościowego czy ekspozycja na konkretne kancerogeny, sprawią, że choroba nowotworowa się rozwinie. Tło genetyczne jest więc ważne, ale wcale nie musi przesądzić o zachorowaniu.

Z tego co powszechnie wiadomo, m.in. za sprawą przypadku słynnej Angeliny Jolie, do nowotworów uwarunkowanych genetycznie, z bardzo wysokim ryzykiem zachorowania, należą rak piersi oraz rak jajnika. Czy tego typu, dziedzicznych nowotworów i związanych z nimi konkretnych mutacji jest więcej?

Niestety tak. Znamy coraz więcej mutacji wysokiego ryzyka. Osoby, u których występują takie mutacje, np. BRCA1 czy BRCA2, związane ze zwiększonym ryzykiem szybkiego rozwoju raka piersi lub jajnika, muszą bardzo poważnie podchodzić do profilaktyki. W ich przypadku badanie USG raz na rok może nie wystarczyć, bo podczas kolejnego badania może się okazać, że rozwinął się już u nich zaawansowany nowotwór złośliwy, który nadaje się już tylko do leczenia paliatywnego. Takie osoby mogą więc rozważyć profilaktyczne usunięcie organów zagrożonych nowotworem. Innym przykładem nowotworu silnie uwarunkowanego genetycznie jest występujący głównie u dzieci siatkówczak. Wywołuje go mutacja genu znanego jako RB1. Siatkówczak słynie m.in. z faktu, że można go wykryć na zwykłej fotografii po tym, że źrenica chorego inaczej odbija światło. Po zrobieniu zdjęcia z błyskiem flesza może okazać się, że u wszystkich sfotografowanych osób oczy „świecą się” jednakowo, podczas gdy u dziecka z siatkówczakiem oko (najczęściej jedno) daje zupełnie inny odblask, czy też jego zupełny brak. Wymienione przykłady chorób uwarunkowanych mutacją konkretnego genu stanowią jednak mniejszość przypadków raka. Generalnie uważa się, że w chorobach nowotworowych zazwyczaj musi dojść do kumulacji co najmniej kilku mutacji, które przesądzają o tym, że choroba się ujawnia w postaci klinicznej. W praktyce jednak już jedna mutacja predysponuje komórkę do tego, żeby nabywała kolejnych mutacji.

Skoro nowotwory dziedziczne stanowią mniejszość przypadków raka, skupmy się teraz na mutacjach genetycznych nabywanych przez każdego z nas w toku dorosłego życia. Proszę powiedzieć, skąd one się biorą, jaki mechanizm za tym stoi?

Trzeba pamiętać, że każdy podział komórki oznacza przepisanie materiału genetycznego, a każde jego przepisanie stanowi potencjalny błąd. Niestety, takie błędy są czymś powszechnym.

Skoro jest to normalne, jak nasz organizm na bieżąco radzi sobie z takimi błędami?

Mamy wiele mechanizmów radzenia sobie z tego rodzaju problemem, np. wiele mechanizmów naprawy błędów. Jeśli wystąpi mutacja, to do pracy zabierają się enzymy, które próbują ją naprawić. Jeśli jednak naprawa jest nieskuteczna, bo błąd okazał się zbyt poważny, to może się włączyć system indukowania śmierci zmutowanej komórki (tzw. apoptozy). Jeśli jednak, pomimo nieusuniętego błędu, komórka przeżyje i dalej proliferuje, czyli namnaża się, do akcji wkracza nasz układ odpornościowy. Pełni on ważną rolę w nadzorze nad komórkami nowotworowymi (tzw. nadzór immunologiczny). Zatem, gdy zawiodą pierwsze komórkowe mechanizmy naprawcze i komórka z błędem przeżyje, to układ odpornościowy próbuje taką komórkę zniszczyć. Jak łatwo się domyślić, osoby z osłabionym układem odpornościowym, mają również gorszy nadzór immunologiczny, a zatem i wyższe ryzyko zachorowania na raka.

Czytaj także

 0