Aby sprawdzić, czy efekt może być częściowo spowodowany zwiększoną sygnalizacją stanu zapalnego, autorzy zmierzyli zakłócenia snu za pomocą zarówno polisomnografii opartej na laboratorium snu, jak i prostego detektora ruchu noszonego na nadgarstku przez wiele nocy (aktygrafia). Użyli standardowej liczby krwinek do pomiaru poziomu neutrofili i monocytów, dwóch rodzajów białych krwinek odpowiedzialnych za prowadzenie szlaków zapalnych.
Zaburzenia snu a choroby sercowo-naczyniowe
Odkryli, że fragmentacja snu, mierzona aktygrafią, przewidywała zarówno wyższą liczbę neutrofili (ale nie monocytów), jak i wyższy poziom wapnia w tętnicy wieńcowej, co jest miarą patologii miażdżycy. Stosując metodę statystyczną znaną jako analiza mediacyjna, wykazali, że wpływ fragmentacji snu na wapń w tętnicy wieńcowej pośredniczył poprzez wzrost liczby granulocytów obojętnochłonnych. Innymi słowy, słaby sen doprowadził do wzrostu liczby granulocytów obojętnochłonnych, co z kolei doprowadziło do wzrostu miażdżycy. Wpływ zaburzeń snu na granulocyty obojętnochłonne i miażdżycę pozostawał znaczący po uwzględnieniu wielu znanych czynników przyczyniających się do choroby tętnic, w tym wieku, płci, pochodzenia etnicznego, wskaźnika masy ciała, palenia, ciśnienia krwi i innych czynników.
Podobny związek stwierdzono w przypadku zakłóceń snu mierzonych za pomocą polisomnografii, chociaż nie był on tak solidny, pozostając znaczący po korekcie u niektórych, ale nie wszystkich, różnica, którą sugerują autorzy, może wynikać z krótszego czasu trwania polisomnografii (jednej nocy) kontra aktygrafia (jeden tydzień). Nie znaleziono związku dla subiektywnie zgłaszanego złego snu, w którym badani zostali poproszeni o przypomnienie jakości swojego snu, co sugeruje, że pytanie pacjentów o sen może nie być użytecznym narzędziem do oceny związanego z nimi ryzyka chorób serca.
Czytaj też:
Eksperci: Prawie 20 mln Polaków ma zbyt wysoki poziom cholesterolu