Rozwój raka trzustki jest napędzany przez współistniejące mutacje w onkogenie zaangażowanym w kontrolowanie wzrostu komórek, zwanego KRAS, oraz w gen supresorowy guza, zwany p53. Ale jak te mutacje współpracują w celu promowania raka, nie jest znane. Nowe badanie prowadzone wspólnie przez Stevena Leacha, dyrektora Norris Cotton Cancer Center (NCCC) w Dartmouth i Dartmouth-Hitchcock, odkrywa bezpośredni związek między tymi mutacjami a mechanizmem regulującym aktywność komórek, zapewniając wgląd w przyszły rozwój leków, które mogą trafić w ten nowo znaleziony cel w raku trzustki.
Napędzanie raka trzustki
Zespół przeanalizował każdy znany wariant mRNA kodowany przez ludzki genom – ponad 200 000 możliwych sekwencji u setek pacjentów z rakiem trzustki. Ich odkrycia zostały niedawno opublikowane w Cancer Cell. „Nasz artykuł pokazuje, że nowa klasa leków, które zmieniają składanie RNA, mają selektywną aktywność przeciw mutantom p53 w rakach trzustki”, mówi Leach.
To badanie pokazuje, że wciąż istnieją podstawowe mechanizmy do wykrycia w nowotworze, które mogą prowadzić do nowych strategii leczenia. W oparciu o te odkrycia, następnym krokiem będzie zaprojektowanie badań klinicznych, które ocenią te nowe leki u pacjentów z rakiem trzustki.
Czytaj też:
Ostre zapalenie trzustki może prowadzić nawet do śmierci. Przyczyny