„Przeanalizowaliśmy poprzedni wybuch SARS spowodowany przez bardzo podobnego wirusa SARS-CoV-1, aby doradzić endokrynologom zaangażowanym w opiekę nad pacjentami z COVID-19”, powiedział Noel Pratheepan Somasundaram z Krajowego Szpitala Sri Lanki w Kolombo na Sri Lance. „Wirus, który powoduje COVID-19 – SARS-CoV-2 – wiąże się z receptorem ACE2, białkiem, które ulega ekspresji w wielu tkankach. Pozwala to wirusowi dostać się do komórek hormonalnych i wywołać chaos związany z chorobą”.
SARS-CoV-2 może powodować utratę węchu i zaburzenia funkcji mózgu. W poprzednich zakażeniach koronawirusem, takich jak epidemia SARS w 2003 r., u wielu pacjentów wystąpił zespół powirusowy ze zmęczeniem. Może to być częściowo spowodowane niewydolnością nadnerczy, stanem, w którym nadnercza nie wytwarzają wystarczającej ilości kortyzolu w wyniku uszkodzenia układu przysadki mózgowej. Podczas epidemii SARS pacjenci, u których rozwinęła się niewydolność nadnerczy, zwykle wracali do zdrowia w ciągu jednego roku.
Warto sprawdzić kortyzol
„Testowanie niedoboru kortyzolu i leczenie pacjentów sterydami może stać się istotną strategią leczenia” – powiedział Somasundaram. „Niedawne badania wykazały obniżoną śmiertelność u ciężko chorych pacjentów z COVID-19 leczonych sterydem deksametazonem”.
COVID-19 może również prowadzić do nowych przypadków cukrzycy i pogorszenia istniejącej cukrzycy. Wirus SARS-CoV-2 przyłącza się do ACE2, głównego punktu wejścia do komórek koronawirusa i zakłóca produkcję insuliny, powodując u niektórych pacjentów wysoki poziom glukozy we krwi. Autorzy podkreślają potrzebę ścisłego monitorowania stężenia glukozy u pacjentów z COVID-19 jako środka maksymalizacji powrotu do zdrowia.