Niedobór witaminy B1 jest kluczowym czynnikiem w rozwoju demencji alkoholowej

Niedobór witaminy B1 jest kluczowym czynnikiem w rozwoju demencji alkoholowej

Dodano: 
Toast
Toast / Źródło: Pexels / Isabella Mendes
Częstą konsekwencją chronicznie wysokiego spożycia alkoholu jest pogorszenie funkcji poznawczych, które może doprowadzić nawet do rozwiniętej demencji. Jednak nie do końca rozumiemy, jak alkohol uszkadza mózg.

Grupa badawcza, kierowana przez Stephana Listabartha z wydziału psychiatrii i psychoterapii MedUni Vienna, Division of Social Psychiatry, opracowała hipotezę, zgodnie z którą złogi żelaza w mózgu – wynikające z niedoboru witaminy B1 wywołanego alkoholem – można uznać za kluczowe czynniki poznawcze. Praca została opublikowana w czołowym czasopiśmie „Alzheimer's and Dementia”.

Wysokie spożycie alkoholu a demencja

W Austrii około 5% populacji jest uzależnionych od alkoholu od 15. roku życia. Oznacza to, że około 365 000 osób jest dotkniętych niebezpiecznymi konsekwencjami zdrowotnymi związanymi z wysokim spożyciem alkoholu. Jedną z tych konsekwencji jest pogorszenie funkcji poznawczych, zwłaszcza pamięci i abstrakcji. Nazywa się to demencją związaną z alkoholem. Jednak nie do końca rozumiemy dokładny patomechanizm, czyli sposób, w jaki alkohol uszkadza mózg.

Naukowcy przedstawili teraz wiarygodną hipotezę wyjaśniającą uszkodzenie mózgu – pogorszenie funkcji poznawczych jest spowodowane złogami żelaza w mózgu, ale podanie witaminy B1 może chronić mózg przed tymi złogami.

Złogi żelaza w mózgu

Z różnych chorób neurodegeneracyjnych wiemy, że złogi żelaza w mózgu są odpowiedzialne za uszkodzenie tkanki nerwowej. Złogi te można również wykryć w określonych obszarach mózgu (w tym zwojach podstawy mózgu) u osób pijących dużo alkoholu. Hipoteza wysunięta przez autorów badania pozwala teraz również wyjaśnić, dlaczego złogi żelaza są tak powszechne w tej grupie pacjentów: wysokie spożycie alkoholu skutkuje podwyższonym poziomem żelaza we krwi, a także niedoborem witaminy B1 (tiaminy), który m.in. rzeczy, jest ważne dla utrzymania bariery krew-mózg. Jeśli te dwie sytuacje zbiegną się, więcej żelaza odkłada się w mózgu, ostatecznie prowadząc do oksydacyjnego uszkodzenia tkanki.

Ta nowo opisana rola witaminy B1 w tym procesie może stanowić ogromny krok naprzód w zrozumieniu rozwoju uszkodzeń neurologicznych związanych z alkoholem, a w szczególności może stanowić nowy punkt ataku dla podejść profilaktycznych i terapeutycznych. W przyszłości można by sobie wyobrazić, jako środek zapobiegawczy, ciągłe zastępowanie witaminy B1 w przyszłości.

Naukowcy są przekonani, że przydatna byłaby również ocena stosowania leków obniżających poziom żelaza (np. Chelatorów), tak jak ma to już miejsce w przypadku innych chorób neurodegeneracyjnych.

Opracowała i tłumaczyła:
Źródło: EurekAlert
 0

Czytaj także