Badania prowadzone w Feinstein Institutes for Medical Research w Nowym Jorku opierają się na pozornie prostym założeniu: nadmierne spożycie alkoholu jest toksyczne dla mózgu. Upijanie się prawdopodobnie odgrywa podstępną rolę w przekształcaniu normalnego białka mózgu w biologicznego łotra, który jest wysoce rozpowszechniony w chorobie Alzheimera. Białko jest identyfikowane za pomocą uproszczonej jednosylabowej nazwy – tau.
W swojej normalnej formie tau znajduje się w neuronach modulujących stabilność mikrotubul aksonalnych. Ale w swojej nienormalnej budowie, tau od dawna uważane jest za jedną z głównych cech charakterystycznych choroby Alzheimera i stanowi splot osławionej patologii „blaszek i splotów”. Płytki są złogami białka beta-amyloidu. Badania Feinstein Institutes dotyczące upijania się i demencji Alzheimera są jednak narzucone tau.
Upijanie się ma toksyczny wpływ na mózg
Potencjalnym przełomem w badaniu byłoby ostateczne wyjaśnienie, w jaki sposób pod wpływem nadmiernej ilości alkoholu tau przekształca się z normalnego białka w niszczącą neurony przyczynę choroby Alzheimera. Nowojorscy naukowcy uważają, że są na dobrej drodze do dokonania tego odkrycia.
Już teraz naukowcy badają, w jaki sposób tau może ulec fosforylacji, co oznacza, że zmienia się jego konformacja strukturalna, a jego rola w mózgu zostaje chemicznie zmieniona pod wpływem upijania się.
„Badania wykazały, że częste i intensywne picie alkoholu wiąże się z wcześniejszym początkiem i zwiększonym nasileniem choroby Alzheimera” – powiedział dr Max Brenner, docent w Feinstein Institutes, w wywiadzie dla Medical Xpress. „Donoszono, że spożycie alkoholu koreluje z zanikiem kory mózgowym podobnym do choroby Alzheimera u osób z wysokim ryzykiem rozwoju choroby, jak również u osób w młodszym wieku.
„Ponadto przewlekła ekspozycja na alkohol spowodowała neuronalną fosforylację tau w hipokampie i upośledzenie pamięci u myszy z predyspozycją do Alzheimera” – powiedział Brenner.
Celem badań jest rzucenie światła na określone białka, które najwyraźniej odgrywają kluczową rolę w proliferacji tau. Brenner i współpracownicy chcą poznać działanie białka wiążącego RNA indukowanego zimnem (CIRP) i związanej z nim postaci, zewnątrzkomórkowego białka wiążącego RNA indukowanego zimnem (eCIRP).
Pomimo kuszących wskazówek ze wstępnych badań, zespół Feinsteina nie jest pewien dokładnej sekwencji mechanizmów związanych z tym, jak nadmierne spożycie alkoholu prowadzi do choroby Alzheimera. Jednak doskonale zdają sobie sprawę, że eCIRP jest krytycznym mediatorem upośledzenia pamięci wywołanego narażeniem na nadmierne picie alkoholu.
Czytaj też:
Picie do utraty przytomności grozi pewnym poważnym ryzykiem. Jakim?