Coraz więcej badań sugeruje, że słaba jakość snu jest związana ze zwiększonym ryzykiem otyłości poprzez deregulację apetytu, co z kolei prowadzi do większego zużycia kalorii. Ale nowe badanie opublikowane w tym tygodniu w PLOS Biology wykazało, że kierunek tej reakcji może faktycznie zostać odwrócony, według naukowców z University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, którzy odkryli tę zależność w mikroskopijnym robaku Caenorhabditis elegans (C. elegans).
Współautor badania dr n. med. David Raizen, profesor neurologii podkreślił, że chociaż te odkrycia u robaków mogą nie przekładać się bezpośrednio na ludzi, C. elegans oferuje zaskakująco dobry model badania snu u ssaków. Podobnie jak wszystkie inne zwierzęta, które mają układ nerwowy, potrzebują one snu. Ale w przeciwieństwie do ludzi, którzy mają skomplikowane obwody neuronalne i są trudne do zbadania, C. elegans ma tylko 302 neurony – z których jeden jest regulatorem snu.
Skutki niedosypiania
U ludzi ostre zakłócenie snu może powodować zwiększenie apetytu i insulinooporność, a osoby, które przewlekle dostają mniej niż sześć godzin snu na noc, częściej są otyłe i cierpią na cukrzycę. Ponadto wykazano, że głód u ludzi, szczurów, muszek owocowych i robaków wpływa na sen, co wskazuje, że sen jest regulowany, przynajmniej częściowo, przez dostępność składników odżywczych. Jednak sposoby, w jakie spanie i jedzenie działają w tandemie, pozostają niejasne.
„Chcieliśmy wiedzieć, co właściwie robi sen? Krótki sen i inne przewlekłe stany, takie jak cukrzyca, są ze sobą powiązane, ale to tylko skojarzenie” – powiedział współautor badania dr Alexander van der Linden, profesor nadzwyczajny biologii na Uniwersytecie Nevada w Reno.
Aby zbadać związek między metabolizmem a snem, naukowcy zmodyfikowali genetycznie C. elegans, aby „wyłączyć” neuron kontrolujący sen. Te robaki nadal mogły jeść, oddychać i rozmnażać się, ale straciły zdolność do spania. Po wyłączeniu tego neuronu naukowcy zauważyli znaczny spadek poziomu trifosforanu adenozyny (ATP), który jest walutą energetyczną organizmu. „To sugeruje, że sen jest próbą oszczędzania energii; w rzeczywistości nie powoduje utraty energii” – wyjaśnił Raizen.
Jak sen działa na tłuszcz?
W poprzednich badaniach laboratorium van der Lindena badało gen w C. elegans o nazwie KIN-29. Ten gen jest homologiczny z genem kinazy indukowanej solą (SIK-3) u ludzi, o którym wiadomo, że sygnalizuje presję snu. Zaskakujące jest, że kiedy naukowcy znokautowali gen KIN-29, aby stworzyć bezsenne robaki, zmutowany C. elegans zgromadził nadmiar tłuszczu – przypominając ludzką otyłość – mimo obniżenia poziomu ATP. Naukowcy postawili hipotezę, że uwalnianie zapasów tłuszczu jest mechanizmem, dla którego promowany jest sen. Powodem, dla którego mutanci KIN-29 nie spali, jest to, że nie byli w stanie uwolnić tłuszczu. Aby przetestować tę hipotezę, naukowcy ponownie zmanipulowali zmutowane robaki KIN-29, tym razem wyrażając enzym, który „uwolnił” ich tłuszcz. Dzięki tej manipulacji robaki znów mogły spać.
Raizen powiedział, że to wyjaśnia jeden z powodów, dla których osoby otyłe mogą mieć problemy ze snem. „Może występować problem sygnalizacyjny między magazynami tłuszczu a komórkami mózgu kontrolującymi sen” – powiedział. Podczas gdy wciąż pozostaje wiele do wyjaśnienia na temat snu, ten artykuł przybliża społeczność badawczą o krok do zrozumienia jak leczyć typowe zaburzenia snu.
Czytaj też:
Tobie też się przytyło? Sprawdź, jak schudnąć po pandemii