Kiedy leki na depresję przestają działać?

Kiedy leki na depresję przestają działać?

Dodano: 
Depresja
Depresja Źródło: Fotolia / Kaspars Grinvalds
Antydepresanty są bardziej skuteczne u pewnych osób niż u innych, ale jakie czynniki wpływają na to, jak dobrze działają? Badania na myszach sugerują, że ekspozycja na bodźce zewnętrzne może odgrywać kluczową rolę.

Leki przeciwdepresyjne” to termin, którym na ogół opisuje się selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), które lekarze przepisują w celu leczenia stanów takich jak depresja i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne. Jednak te leki nie działają na wszystkich i niekoniecznie działają tak samo przez cały czas. Czasami należy podjąć wiele prób, aby znaleźć odpowiednią dawkę leku i kombinację, która jest dla pacjenta najlepsza.

Czytaj też:
Czy stan zdrowia psychicznego da się poprawić suplementami?

Działanie antydepresantów nie zawsze takie samo

Naukowcyz Istituto Superiore di Sanita w Rzymie przeprowadzili wstępne badania nad mysim modelem depresji, który – jeśli zostanie skutecznie potwierdzony u ludzi – może przynieść zaskakujące rezultaty. Narażenie na stres i oddziaływanie otoczenia mogą wpływać na niektóre mechanizmy molekularne, a przez to na skuteczność antydepresantów. Te mechanizmy to stany zapalne i neuroplastyczność lub zdolność mózgu do zmian i adaptacji do nowego środowiska lub okoliczności.

Poprzednie badania sugerowały, że neuroplastyczność jest upośledzona u osób z depresją i że leki SSRI mogą pomóc rozwiązać ten problem. Niektóre wcześniejsze badania wykazały również, że SSRI mogą zmniejszać poziom stanu zapalnego w mózgu. Jednak czy interakcja między mechanizmami związanymi ze stanem zapalnym i mechanizmami związanymi z neuroplastycznością może mieć również wpływ na skuteczność SSRI? Badania na myszach wydają się odpowiadać twierdząco.

Badacze pracowali na dorosłych samcach myszy, którym podawali fluoksetynę, często przepisywany SSRI, albo roztwór wody i sacharyny. Część myszy umieścili w stresującym środowisku, a resztę w relaksującym. Zauważyli, że pod koniec eksperymentu myszy, które były narażone na stres, który zwiększał stan zapalny w ich organizmach, miały mniejszy poziom zapalenia, jeśli dostawały fluoksetynę. Z kolei myszy, które żyły w relaksującym środowisku, a następnie otrzymywały fluoksetynę, wykazywały wyższą aktywność genów, którą naukowcy powiązali ze stanem zapalnym.

Czytaj też:
Psychiatra: Nagła poprawa u osoby leczonej z depresji może być ważnym sygnałem ostrzegawczym

Drugi etap badania

Następnie chcieli wpłynąć na poziomy stanów zapalnych by przetestować neuroplastyczność. W kolejnym badaniu naukowcy podali myszom lipopolisacharyd zwiększający stan zapalny, lub ibuprofen, lek przeciwzapalny. To pozwoliło naukowcom na podwyższenie lub obniżenie poziomu stanu zapalnego u myszy.

W ten sposób mogli przyjrzeć się również wszelkim zmianom w biomarkerach neuroplastyczności, aby zobaczyć, jak poziomy stanu zapalnego wpłynęły na tę funkcję mózgu. Stwierdzili, że neuroplastyczność w mózgu była wysoka, o ile byli w stanie kontrolować stan zapalny. Jednak zarówno zbyt wysoki, jak i zbyt niski stan zapalny oznaczał, że plastyczność neuronalna była ograniczona, zgodnie ze zmniejszoną skutecznością leków przeciwdepresyjnych u myszy ze zmienionymi poziomami stanu zapalnego.

Zmiany w poziomach stanu zapalnego, które zespół powiązał ze zmianami neuroplastyczności również odpowiadały pojawieniu się zachowań przypominających depresję.

Naukowcy podali, że jeśli wyniki zostaną odzwierciedlone u ludzi, to kontrolowanie stanu zapalnego będzie mogło prowadzić do zwiększenia skuteczności leków przeciwdepresyjnych.

Czytaj też:
Istotny czynnik leczenia depresji. Niewiele osób stosuje tę metodę

Źródło: medicalnewstoday.com