Neurony somatostatyny są neuronami typu „hamującego”, które są w stanie wyciszyć inne neurony. Ostatnio stały się silnym kandydatem do leczenia zaburzeń psychicznych. Główny autor badania, Nigel Dao z Pennsylvania State University w USA, stwierdził, że „niewiele prac koncentrowało się na roli neuronów somatostatynowych w uzależnieniu i byliśmy podekscytowani odkrywaniem tego niezbadanego terytorium i odkrywaniem nowych możliwości terapeutycznych”.
Naukowcy losowo przypisali myszy do grup pijących alkohol lub abstynentów. Po 6 tygodniach wszystkie myszy poddano przymusowej abstynencji, gdy miały dostęp tylko do wody. Myszy badano następnie pod kątem zachowania lękowego i depresyjnego, stosując podniesiony labirynt, test otwartego pola, test preferencji sacharozy i test wymuszonego pływania. Mózgi analizowano następnie za pomocą immunochistochemii fluorescencyjnej i elektrofizjologii.
Odstawienie alkoholu a depresja
Wyniki pokazały, że odstawienie alkoholu spowodowało zaburzenia emocjonalne, które naśladują niektóre objawy depresji obserwowane u ludzi, w tym brak zainteresowania nagradzaniem rzeczy, a także zwiększoną reakcję na stresujące zdarzenia.
Badając mózgi myszy, naukowcy odkryli, że odstawienie alkoholu wywołało rozbieżne skutki w fizjologii neuronów somatostatyny w korze przedczołowej i jądrze łożyska brzusznego rozstępów. Oba regiony mózgu są dobrze znane ze swojej roli w przetwarzaniu emocjonalnym i uzależnieniu.
Dao stwierdza, że „skutki odstawienia alkoholu były bardziej wyraźne u samic, co podkreśla złożony związek między uzależnieniem a zaburzeniami emocjonalnymi obserwowanymi u mężczyzn i kobiet”.
Badanie jest ograniczone, ponieważ zostało przeprowadzone na myszach; należy zatem ustalić, czy wyniki te można powtórzyć u ludzi. Wyniki tych badań rzucają światło na możliwość, że celowanie w neurony somatostatyny w mózgu może być realnym kandydatem do leczenia depresji, szczególnie związanej z odstawieniem alkoholu.
Czytaj też:
Ile wypijanego alkoholu to już „zbyt dużo”?